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病人肝昏迷的主要机制_病人肝昏迷的主要机制是

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引起肝昏迷的主要原因是()

1、(1)肝硬变所致门静脉高压引起食管胃底静脉破裂出血。大出血后,一方面血容量减少使红细胞减少而携氧不足,可直接使脑细胞缺血缺氧,引起昏迷;另一方面由于肠道积血在细菌作用下,引起血氨升高,促发肝昏迷。

病人肝昏迷的主要机制_病人肝昏迷的主要机制是-图1

2、引起肝昏迷的原发疾病有各型肝硬化、重症肝炎(病毒性、中毒性、药物性)、肝癌及其肝脏手术后等等。

3、其发病机制复杂,主要与氨、硫醇和短链脂肪酸、支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失调、假神经递质形成等有关。病因以急性肝坏死,肝炎后肝硬化最为常见。其他有胆汁型肝硬化、血吸虫病性肝硬化及心源性肝硬化等亦可导致肝昏迷。

4、引起肝昏迷的原因是由于肝功能衰竭,不能把从肠道来的一些有毒物质(其中主要是氨)解毒,这些毒性物质就进入血液循环到脑,导致中枢神经系统功能紊乱,使病人出现精神神经症状以至昏迷。

5、[导读]肝性脑病过去成为肝昏迷,是由严重的肝病引起的。导致肝昏迷的肝病可为肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠急性脂肪肝。

病人肝昏迷的主要机制_病人肝昏迷的主要机制是-图2

肝昏迷简介

1、肝性脑病(hepatic encephalopathy;HE)是指由严重肝病或门一体分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,临床表现轻者可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷[1]。 肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。

2、肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏,导致广泛的肝实质损害,肝细胞坏死,纤维组织增生,肝正常结构紊乱,质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。

3、昏迷是觉醒状态与意识内容以及躯体运动均完全丧失的一种极严重的意识障碍,对强烈的疼痛 *** 也不能觉醒。

4、肝性脑病简介:肝性脑病是肝癌终末期的表现,是导致肝癌死亡的主要原因(约为35%)。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。

病人肝昏迷的主要机制_病人肝昏迷的主要机制是-图3

5、多烯磷脂酰胆碱注射液,适应症为各种类型的肝病,如:肝炎,慢性肝炎,肝坏死,肝硬化,肝昏迷(包括前驱肝昏迷)。脂肪肝(也见于糖尿病人)。胆汁阻塞。中毒。预防胆结石复发。手术前后的治疗,尤其是肝胆手术。

6、病症简介: 肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏,导致广泛的肝实质损害,肝细胞坏死,纤维组织增生,肝正常结构紊乱,质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。

肝昏迷能不能治疗

1、可以缓解,不能治愈。这属于肝昏迷,肝昏迷的风险是很大的。它的起因是肝硬化之后,肝功能异常,不能正常解毒,食物分解之后的毒素不能排出体外,从而引起中毒。

2、病情分析: 你好,(1)去除或纠正发病诱因,可使肝昏迷好转。如,治疗消化道出血、感染,避免一次大量放腹水,避免使用对肝脏有毒的药物,等等。(2)饮食治疗。

3、肝昏迷只要治疗及时得当是治好的,但较易复发,想彻底治愈就必须解决彻底肝硬化的问题才有可能。因此,日常饮食必须时刻注意每日摄取的蛋白质量和体内毒素的排出程度。如果可以及时排出体内毒素的话,肝昏发生的频率就会降低。

肝昏迷的氨中毒机制是什么?

氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性脑病的重要发病机理,与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病(nitrogenous encephalopathy)。

病情分析:你好其是由于急、慢性肝病或各种原因的门-体分流所引起的以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。

另一方面大量消耗NADPH,严重影响需要NADPH的反应进行,导致肝昏迷。肝脏是尿素合成的场所,也是体内氨分解代谢的主要途径。肝功能障碍会导致尿素合成受阻,造成血氨浓度升高。

氨气易于α-酮酸结合生成氨基酸。而α-酮戊二酸是TCA中重要中间代谢物,若缺失则阻断呼吸,脑供能不足,导致昏迷。肝性就是说由肝功能衰竭或异常引起的氨代谢异常,血氨不能合成尿素,血氨升高,导致脑部氨中毒。

肝昏迷的生化机制较复杂,血氨增高氨中毒是其重要发病机制之一。肝功能受损时,尿素合成发生障碍,血氨浓度升高(称高血氨症),进而脑氨增多,使脑中谷氨酰胺合成酶活性增高,谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺而解毒。

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