肝硬化病人氨中毒的_肝硬化并发肝性脑病时氨的毒性作用主要是-知识写作网

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什么是肝硬化?

1、参考资料：病症简介：肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。养生指南：积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。

2、您好：肝硬化（cirrhosis）是在肝细胞广泛坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，形成结节、假小叶，进而使肝脏正常结构和血供遭到破坏。肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性、进行性、弥漫性的肝病终末阶段。

3、肝硬化是指以肝细胞坏死为基础的肝纤维化导致肝小叶被破坏，从而导致肝功能障碍的一种肝病。其主要特征是肝血管压力升高和门脉高压，肝硬化可以有多种致病原因，其中各种类型的肝炎是重要的致病因素，而且肝硬化的发病率逐年上升。

4、什么是肝硬化？肝硬化是医学多见的漫性渐行性肝硬化，由一种或多种多样发病原因长期性或不断作用产生的弥漫型肝损伤。在中国大部分为肝炎病症后肝硬化，一小部分为脂肪性肝炎肝硬化和血吸虫性肝硬化。

1、静滴支链氨基酸可减少假性神经递质的生成，为肝性脑病的常用治疗方法。

2、肝性脑病灌肠或导泻清除肠内积食或积血，口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻，灌肠禁用碱性肥皂水，而用生理盐水或弱酸性溶液，如生理盐水l00ml加白醋30ml作保留灌肠，保持肠道呈酸性环境。

3、肝硬化：灌肠或导泻清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液(pH0～0，500～600ml)清洁灌肠，口服轻泻剂如乳果糖、山梨醇、大黄等(以每日排便2～3次为宜。

4、诊断主要依据有： ① 病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等病史。 ② 肝功能减退和门脉高压征的临床表现。 ③ 肝脏质地坚硬，有结节感。 ④ 肝功能试验常有阳性出现。 ⑤ 肝活组织检查见假小叶形成。对失代偿期肝硬化患者诊断并不困难，对代偿期肝硬化诊断不容易。

5、C.易出现成瘾 D.症状控制后可立即停药 E.症状控制后服6～8周 AC 患者，男性，42岁，肝硬化病史5年，今日饮酒后突然大量呕血，伴神志恍惚、四肢湿冷、血压下降。

6、从此期开始患者可出现肝臭。Ⅲ期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可唤醒。醒时尚可应常伴有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。

临床上关于肝性脑病的发病机制有三种假说：氨中毒假说：当肝衰竭等疾病，使得肝脏对氨的代谢能力减退，血氨的增加，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。假性神经递质假说：严重肝病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊乱。

分析：肝性脑病的发病机制包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说。其中假性神经递质学说的主要内容为肝功能衰竭时，肝脏对芳香族氨基酸的清除发生障碍，进入脑组织后形成正常神经递质去甲肾上腺素的类似物，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。

深入探索肝性脑病的发病机制：多元理论揭示神经病理肝性脑病，这一复杂的神经系统疾病，其发病机制涉及多个学说，包括氨中毒、γ-氨基丁酸、假性神经递质和氨基酸失衡。其中，氨中毒理论尤为关键，它指出，肝脏功能障碍导致血氨水平升高，高氨通过血脑屏障对神经元产生直接影响。

肝性脑病发病机制的相关学说有：（1）氨中毒学说；（2）假神经递质学说；（3）氨基酸代谢不平衡学说；（4）氨基丁酸/苯二氮萆（GABA/BZ）复合体学说；（5）氨、硫醇和短链酸的协同毒性作用。

肝性脑病的发病机制主要有氨中毒学说、氨基酸代谢不平衡学说、假神经递质学说等，18AAA氨基酸含有多种氨基酸，肝性脑病的人是不能用的，如果使用，将会加重患者症状，昏迷会更加严重，而3AAA氨基酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。

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